Раскрыта причина, почему пожилые люди умирают от гриппа

БИШКЕК, 23 апр — Sputnik. Люди в возрасте тяжелее переносят грипп и чаще умирают от него или связанных с ним осложнений из-за нарушений в работе трех генов — TLR7, MAVS и CASP1, благодаря которым иммунные клетки перестают бороться с вирусом, но не прекращают вызывать воспаления и убивать клетки легких, сообщает РИА Новости со ссылкой на журнал Science.

"Мы выяснили, что простого размножения вируса в организме мышей было недостаточно для того, чтобы они погибли, — смерть грызунов требовала "вмешательства" со стороны самого организма. Если то же самое происходит и у людей, то тогда нам нужно бороться не с репликацией вирусных частиц, а с иммунными клетками, разрушающими легкие", — заявил Акико Ивасаки (Akiko Iwasaki) из Йельского университета (США).

Ивасаки и его коллеги пришли к такому выводу, пытаясь раскрыть причину того, почему в мире каждый год от гриппа умирает более 500 тысяч человек, причем почти 90 процентов из них приходятся на долю пожилых людей. Для ответа на этот вопрос ученые сравнили образцы крови нескольких молодых и пожилых людей, отмечая различия в работе моноцитов и других клеток иммунной системы, отвечающих за борьбу с вирусами.

Как показали эти эксперименты, такие различия действительно существуют, и они заключаются в том, что разные "компоненты" иммунных клеток стареют с разной скоростью. Моноциты, выяснили ученые, в старости теряют способность вырабатывать интерфероны первого типа, белки-"антивирусы", но при этом не перестают вырабатывать так называемые интерлейкины — особые сигнальные молекулы, вызывающие воспаление при заражении организма вирусами или бактериями.

В нормальной ситуации воспаление тканей помогает иммунной системе уничтожить патоген и "вычистить" зараженные ткани от мертвых и поврежденных клеток, однако в данном случае оно только вредит организму — размножению вируса ничто не препятствует, а воспалительные процессы убивают еще больше клеток легких.

Все это, по словам Ивасаки, происходит из-за нарушений в работе трех генов, связанных с синтезом интерферонов, — MAVS, TLR7 и CASP1. Активность первых двух ослабляется, а последнего — усиливается, в результате чего организм фактически начинает разрушать сам себя при развитии гриппозной инфекции.

Как показали опыты на мышах, повреждение или удаление MAVS или TLR7 приводило к поразительным последствиям — молодые грызуны фактически гарантированно гибли при заражении гриппом, причем их гибель не зависела от концентрации вводимого вируса, животные умирали как при смертельной дозе, так и при относительно безобидном количестве частиц патогена.

В свою очередь отключение гена CASP1, связанного с развитием воспалительного процесса, приводило к обратному результату — его нейтрализация заметно повышала шансы на выживание у старых мышей. Аналогичного эффекта можно добиться, уменьшив число нейтрофилов в организме — клеток иммунной системы, связанных с воспалениями.

Подобный факт говорит о том, что смертность пожилых людей от гриппа можно заметно уменьшить, если использовать такие способы борьбы с симптомами болезни, которые бы нейтрализовали или уменьшали роль этих клеток в очищении организма от гриппа, заключают авторы статьи.