БИШКЕК, 23 сен — Sputnik. Биологи выяснили, что нарушения связаны с тем, что доступ наших предков к жирной и сладкой пище был сильно ограничен.
"Нас всегда поражало, как много жирной и вкусной еды могут съесть животные и даже люди, даже после того, как они почувствуют себя сытыми. Высококалорийная и жирная диета заставляет нас переедать, что является одной из основных причин того, почему тучные люди плохо следят за лишними калориями и почти не способны снизить свой вес и поддерживать его на одном уровне. Мы провели серию экспериментов, пытаясь понять, почему это происходит", — заявил Аурелио Галли (Aurelio Galli) из университета Вандербильдта в Нэшвилле (США).
Сравнивая активность клеток в центре насыщения в мозге, ученые нашли возможного виновника этой проблемы — ген mTORC2, отвечающий за передачу сигналов между нейронами и выработку и восприятие дофамина — гормона удовольствия.
Руководствуясь этой идеей, биологи вырастили новую популяцию мышей, у половины которых данный ген был отключен. Часть из них ученые посадили на высококалорийную диету, а остальных грызунов — на обычную. И в том, и в другом случае рацион животных ничем не ограничивался и они могли есть столько, сколько хотели.
По мнению ученых, данные нарушения связаны с тем, что доступ наших предков к жирной и сладкой пище был сильно ограничен. Наш мозг благодаря работе mTORC2 и удовольствию, которое мы испытываем при поедании жира и сладкого, "настроен" на постоянный поиск подобной еды, которую мы сегодня можем получать почти в неограниченном количестве.
"Жирная и сладкая пища не только вызывает удовольствие, но и заметно меняет работу тех частей мозга, которые управляют нашей диетой, к примеру, делая его клетки менее чувствительными к инсулину. Мы выяснили, что нарушение передачи сигналов в этой части мозга приводит к появлению "порочного круга", который заставляет нас есть все больше и больше, что еще больше усиливает эти нарушения в работе мозга", — продолжает Галли.
В своих последующих экспериментах ученый и его коллеги попытаются восстановить нормальную работу mTORC2 в мозге мышей, страдающих от ожирения. Если им удастся сделать этого, то у человечества появится еще один вариант борьбы с лишними килограммами.